پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که انسان‌ها دارای همان کدهای ژنتیکی هستند که به حیوانات ابرقدرتی در قالب خواب زمستانی می‌دهد. محققان با شناسایی کلیدهای ژنتیکی که این فرایند را کنترل می‌کنند، امیدوارند که بتوانند از این پتانسیل نهفته برای توسعه درمان‌های جدید بیماری‌هایی مانند دیابت، آلزایمر و سکته مغزی بهره‌ ببرند.

حیواناتی که به خواب زمستانی می‌روند، شاهکارهای بیولوژیکی هستند. آنها می‌توانند برای ماه‌ها بدون غذا و آب زنده بمانند، از تحلیل‌رفتن عضلات و آسیب‌های عصبی جلوگیری کنند و با وجود نوسانات شدید وزنی، سالم باقی بمانند. محققان دانشگاه یوتا این قابلیت‌ها را «مجموعه‌ای از ابرقدرت‌های بیومتریکی مهم» می‌دانند. به عنوان مثال، سنجاب‌های زمینی می‌توانند به‌طور موقت دچار مقاومت به انسولین شوند تا قبل از خواب زمستانی به سرعت وزن اضافه کنند و سپس این وضعیت را معکوس کنند؛ قابلیتی که درک آن می‌تواند کلیدی برای درمان دیابت نوع ۲ در انسان باشد. همچنین این حیوانات از مغز خود در برابر آسیب‌های ناشی از تغییرات شدید جریان خون محافظت می‌کنند که می‌تواند به پیشگیری از سکته مغزی کمک کند.

به گزارش لایو ساینس، اکنون تیمی از محققان در دو مطالعه جدید موفق به شناسایی دقیق این کلیدهای ژنتیکی شده‌اند. تمرکز آنها بر روی یک خوشه ژنی مرتبط با توده چربی و چاقی به نام FTO locus بود؛ ناحیه‌ای که قوی‌ترین عامل خطر ژنتیکی برای چاقی در انسان نیز محسوب می‌شود. محققان دریافتند که در کنار این ژن‌ها، بخش‌هایی از DNA به نام CRE قرار دارند که مانند «اهرم» یا «کلید» هستند و فعالیت ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی را کنترل می‌کنند.

برای اثبات این ایده، تیم تحقیقاتی با استفاده از فناوری ویرایش ژن CRISPR، این کلیدهای ژنتیکی را در موش‌های آزمایشگاهی غیرفعال کردند. اگرچه موش‌ها به خواب زمستانی واقعی نمی‌روند، اما می‌توانند وارد یک حالت مشابه و کوتاه‌مدت به نام «خفتگی» (Torpor) شوند.

نتایج نشان داد که غیرفعال‌کردن این کلیدهای ژنتیکی، تأثیرات مستقیمی بر وزن، نرخ متابولیسم و حتی رفتارهای جستجوی غذا در موش‌ها داشت. محققان می‌گویند: «وقتی یکی از این عناصر - این ناحیه کوچک و به ظاهر بی‌اهمیت در DNA - را از بین می‌برید، فعالیت صدها ژن تغییر می‌کند.»

این یافته‌ها از آن جهت اهمیت دارند که نشان می‌دهند انسان‌ها نیز این چارچوب ژنتیکی را در اختیار دارند. به گفته محققان، انسان‌ها از قبل این چارچوب ژنتیکی را دارند و فقط باید کلیدهای کنترل این ویژگی‌های خواب زمستانی شناسایی شود.

هدف نهایی توسعه داروهایی است که بتوانند این کلیدهای ژنتیکی را در انسان‌ها فعال کنند و بدون نیاز به خواب زمستانی واقعی، از مزایای محافظتی آن مانند جلوگیری از تحلیل عضلات یا مقاومت در برابر آسیب‌های مغزی بهره‌مند شوند.

یافته‌های این دو پژوهش در ژورنال Science منتشر شده است.